¿Sabías que la infección humana por el virus de la viruela de los monos (VM) fue descrita por primera vez en la República Democrática del Congo (RDC) en 1970 y la mayoría de los casos reportados fueron de este territorio? Sin embargo, en 1958 en Dinamarca se identificó este virus como un nuevo miembro del género Orthopoxvirus mientras se utilizaban los tejidos y órganos de los monos para el estudio de seguridad y aislamiento del virus de la poliomielitis y su utilización para la creación de vacunas humanas. 

El virus de la viruela es el único del género Orthopoxvirus que afecta de manera exclusiva a los humanos, no obstante, el virus de la VM presenta 90% de homología genómica con los humanos, pero también se transmite naturalmente a otros reservorios animales en estado salvaje como ardillas y roedores. Se considera una zoonosis porque puede infectar al hombre por contacto directo con estos animales infectados y las secreciones respiratorias. 

El aumento de la incidencia de los casos en los países endémicos se explica por la disminución de la inmunidad cruzada que brindaba la vacuna contra la viruela humana, ya que disminuye con el tiempo como lo explica un estudio en RDC donde informa que para 1980, el 85% de la población presentaba actividad protectora cruzada, pero para 2007 solo el 4% presentaba anticuerpos cruzados; otra causa es el aumento en la proporción de personas nacidas después del cese de vacunación frente a la viruela (no protegidas); el incremento en la exposición de reservorios animales, explicado por la destrucción de la selva africana para la creación de nuevas carreteras y cultivos, esto incrementó la exposición humana y la pobreza regional y obligó a la búsqueda de proteínas en estos reservorios. El mayor factor de riesgo para infectarse es vivir en la selva africana, tener menos de 20 años y practicar la cacería.  

El periodo de incubación es entre 4 y 24 días; los síntomas típicos son fiebre y cefalea, pero a los pocos días aparece una erupción papular que luego se convierte en vesículas y, finalmente, en lesiones pustulares. La letalidad en población sana está entre el 1 y el 5%, pero puede asociarse a complicaciones graves o secuelas hasta en el 74% de las personas no vacunadas. El principal diagnóstico diferencial es con el herpes zóster diseminado. 

En 2003 ocurrió un brote americano secundario a la infección de los perros de la pradera luego de la importación de roedores importados de Gambia como mascotas a nuestro continente. Con respecto al contagio, se conoce del brote de 2013 en RDC que la tasa de infección intrafamiliar fue del 50% y que el grupo más afectado fue el de edad escolar. Se asume que compartir la misma cama, habitación o utensilios domésticos podría ser la principal causa de infección secundaria (interhumana). 

Es importante la educación y las campañas de sensibilización para evitar la cacería de animales potencialmente reservorios evitando la transmisión animal-humano. En cuanto a la calidad de los sistemas sanitarios, se recomienda mantener una intensa vigilancia epidemiológica en las regiones endémicas y donde aparecen nuevos brotes, el aislamiento de personas infectadas, el uso de elementos de protección y buena higiene constante, evitar acciones que aumenten la posibilidad de infección por reservorios salvajes, iniciar estudios de secuenciación y análisis genético del virus para buscar reactivar la vacunación contra la viruela en países endémicos principalmente. 

Existen medicamentos antirretrovirales que tienen amplio espectro contra virus con genoma ADN como el cidofovir, lo que podría contemplarse como una futura primera alternativa, sin embargo, aún no existen estudios en humanos de ningún medicamento para el tratamiento de esta enfermedad. A pesar de la expansión a otras regiones de una enfermedad aparentemente confinada a África, debemos conocer cómo funciona su transmisibilidad para cuidarnos aunque la infección interhumana sea baja. 

Referencias
Reina J. Reina N. ¿Deberíamos empezar a preocuparnos por la viruela de los monos? Med Clin (Barc). 2017. P-1-3. https://doi.org/10.1016/j.medcli.2018.03.025